فیزیولوژی درد
مقدمه:
فهم فیزیولوژی درد، اساس ارزیابی و مدیریت صحیح آن است. درد تنها یک احساس ساده نیست؛ بلکه شبکهای پیچیده از دریافت، انتقال، پردازش و تعدیل پیامهای عصبی است. این فرآیند از سطح پوست شروع میشود، در نخاع تقویت یا مهار میگردد و نهایتاً در مغز به تجربه آگاهانه تبدیل میشود.
شناخت دقیق این مسیر به پزشکان و پرستاران کمک میکند علت درد را تشخیص دهند، درمان مناسب انتخاب کنند و از بروز درد مزمن پیشگیری نمایند.
گیرندههای درد (Nociceptors)
نوسیسپتورها گیرندههای تخصصی هستند که به محرکهای مخرب یا بالقوه خطرناک واکنش نشان میدهند. این گیرندهها در بافتهای مختلف مانند پوست، عضله، احشاء و استخوان وجود دارند.
انواع نوسیسپتورها
• مکانیکی:
پاسخ به فشار یا ضربه
• حرارتی:
پاسخ به گرما یا سرما
• شیمیایی:
پاسخ به مواد التهابزا مانند برادیکینین و پروستاگلاندینها
• چندوجهی (Polymodal):
پاسخ به چند نوع محرک همزمان
ویژگیهای نوسیسپتورها
• فقط هنگام آسیب یا تهدید به آسیب فعال میشوند
• به صورت گسترده در بدن پراکندهاند
• حساسیت آنها با التهاب افزایش مییابد (Sensitization)
انتقال درد (Transmission)
پس از فعال شدن نوسیسپتورها، پیام درد از طریق فیبرهای عصبی محیطی به نخاع منتقل میشود.
انواع فیبرهای عصبی درد
A-delta
• قطر متوسط
• انتقال سریع
• ایجاد درد تیز، دقیق و کوتاه
C
• بدون میلین
• انتقال کند
• ایجاد درد مبهم، سوزشی یا تیرکشنده
ورود پیام به نخاع
پیام درد وارد شاخ خلفی نخاع شده و در آنجا با نورونهای دیگری سیناپس میدهد.
محل اصلی سیناپس: لامینا II (Substantia Gelatinosa)
انتقال صعودی درد به مغز
پس از پردازش اولیه در نخاع، پیام از مسیرهای عصبی مختلف به سمت مغز حرکت میکند.
مسیر اسپینوتالامیک (Spinothalamic Tract)
مسیر اصلی انتقال درد و دما
– برخلاف مسیرهای حسی دیگر، پیام پس از عبور کمی در نخاع متقاطع میشود
– مقصد: تالاموس و سپس قشر مغز (somatosensory cortex)
مسیر اسپینورکتیکولار و اسپینومزنسفالیک
– مسئول جنبههای احساسی و ناخوشایند درد
– نقش در پاسخهای اتونومیک مانند تعریق، افزایش ضربان قلب و اضطراب
پردازش درد در مغز (Perception)
لحظهای که پیام به قشر مغز میرسد، تجربه آگاهانه درد آغاز میشود.
مراکز درگیر در مغز
• تالاموس:
اولین ایستگاه مهم پردازشی
• قشر حسی – جسمی S1 و:
S2 تعیین محل و شدت درد
• آمیگدالا:
احساس ترس و اضطراب همراه درد
هیپوکامپ:
حافظه درد
قشر پیشپیشانی:
(PFC) ارزیابی شناختی و تصمیمگیری مرتبط با درد
چرا درد در افراد مختلف متفاوت است؟
به دلیل تفاوت در:
– تجربههای قبلی
– آستانه درد
– وضعیت روانی
– عوامل ژنتیکی
– فرهنگ
تعدیل درد (Modulation)
بدن به طور طبیعی سیستمی برای افزایش یا کاهش شدت درد دارد.
مهار نزولی (Descending Inhibition)
منشا:
- PAG (Periaqueductal Gray)
– هسته رافه (Raphe Nucleus)
مواد مهارکننده:
– اندورفین
– سروتونین
– نورآدرنالین
نتیجه:
کاهش انتقال درد در سطح نخاع
تسهیل درد (Facilitation)
برخی شرایط مانند التهاب شدید یا آسیب عصبی باعث افزایش حساسیت سیستم عصبی میشوند.
حساسسازی محیطی و مرکزی
حساسسازی محیطی
در اثر انتشار مدیاتورهای التهابی، آستانه تحریک نوسیسپتورها پایین میآید.
مثال:
– درد هنگام لمس اطراف محل زخم
– حساس شدن پوست در جراحی
حساسسازی مرکزی
وقتی نخاع و مغز بیشازحد تحریک شوند، پیامهای طبیعی نیز بهصورت درد تفسیر میشوند.
این حالت دلیل اصلی مزمنشدن درد است.
علائم:
– درد بیش از حد انتظار
– درد بدون علت واضح
– آلودینیا: درد ناشی از محرک بیضرر
– هایپرآلژزیا: افزایش غیرطبیعی شدت درد
تفاوت درد حاد و درد مزمن از نظر فیزیولوژی
درد حاد:
– هشدار محافظتی
– فعالسازی مستقیم نوسیسپتورها
– رفعشدن با درمان علت
درد مزمن:
– از بین رفتن نقش محافظتی
– فعالشدن مسیرهای نابجای عصبی
– تغییرات پایدار در ساختار مغز (neuroplasticity)
– نیازمند درمان چندتخصصی
نقش عوامل روانی در فیزیولوژی درد
عوامل زیر میتوانند شدت درد را افزایش دهند:
– اضطراب
– افسردگی
– بیخوابی
– ترس
– استرس مزمن
و عوامل زیر میتوانند درد را کاهش دهند:
– حمایت اجتماعی
– آرامسازی
– آموزش بیمار
– ذهنآگاهی
جمعبندی:
فیزیولوژی درد ترکیبی از مراحل دریافت، انتقال، پردازش و تعدیل پیامهای عصبی است. درک این فرآیند به تیم درمان کمک میکند نوع درد را تشخیص دهند و درمان هدفمند انتخاب کنند.
تحقیقات جدید نشان میدهد که حساسسازی مرکزی عامل اصلی مزمنشدن درد است و پیشگیری از آن یکی از مهمترین اهداف درمانی محسوب میشود.
این مقاله پایه علمی لازم را برای ورود به کلاسترهای تخصصی بعدی فراهم میکند.
منابع:
